Una investigación reciente reveló cómo el estrés psicológico puede agravar las alergias cutáneas al interferir en la función de los macrófagos, células del sistema inmunitario encargadas de eliminar las células muertas. Este hallazgo, publicado el 18 de noviembre de 2024 en The Journal of Allergy and Clinical Immunology, aporta nueva información sobre los mecanismos moleculares implicados en la inflamación alérgica mediada por inmunoglobulina E (IgE), un proceso poco comprendido hasta ahora.
El equipo de investigación, liderado por el profesor asociado Soichiro Yoshikawa, el profesor Kenji Takamori y la profesora Sachiko Miyake de la Universidad de Juntendo, junto con el Dr. Hitoshi Urakami y el profesor Shin Morizane de la Universidad de Okayama, llevó a cabo el estudio utilizando un modelo murino denominado IgE-CAI. Este modelo imita las reacciones alérgicas persistentes en la piel humana, caracterizadas por hinchazón y la infiltración de eosinófilos, un tipo de célula inmunitaria implicada en los procesos inflamatorios.
Los investigadores encontraron que el estrés psicológico afecta a los macrófagos PD-L2 positivos, un tipo especializado de célula encargada de realizar un proceso llamado eferocitosis, el cual consiste en eliminar células muertas del tejido inflamado. Yoshikawa explicó: "Este estudio es el primero en el mundo que demuestra que el estrés, a través del sistema nervioso simpático, altera la función de los macrófagos, intensificando así las respuestas alérgicas".
El estudio detalló que, bajo condiciones de estrés, los macrófagos sufren una alteración en la señalización del receptor β2-adrenérgico (Adrb2), lo cual reduce su capacidad para eliminar células muertas. La acumulación de estas células aumenta la inflamación en el tejido afectado, desencadenando una mayor infiltración de eosinófilos y agrava los síntomas alérgicos. Los investigadores también descubrieron que esta acumulación provoca la producción de una proteína denominada CCL24, encargada de atraer eosinófilos al lugar de la inflamación.
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Además, se observó que la actividad de la enzima caspasa-1 juega un papel clave en la expresión de CCL24. Según el estudio, la administración de un inhibidor de caspasa-1 logró reducir significativamente la inflamación y la infiltración de eosinófilos en el sitio afectado. Esto sugiere una posible vía terapéutica para tratar las alergias cutáneas agravadas por el estrés.
"Nuestros hallazgos sugieren que el impacto del estrés psicológico en las células inmunitarias es duradero y puede afectar incluso a los macrófagos que se diferencian más tarde. Este fenómeno, conocido como ‘memoria del estrés’, implica que el estrés severo deja una huella duradera en las células inmunitarias, que influye en su función y contribuye al desarrollo de enfermedades", señaló el Dr. Yoshikawa.
Los macrófagos antiinflamatorios desempeñan un papel esencial no solo en las alergias cutáneas, sino también en otras patologías, como el cáncer, los trastornos autoinmunes y la cicatrización de heridas. Por ello, los investigadores consideran que este estudio no solo ayuda a entender cómo el estrés agrava las reacciones alérgicas, sino que también podría abrir nuevas líneas de investigación en enfermedades inflamatorias relacionadas con el estrés.
Finalmente, los especialistas subrayaron que evitar el estrés por completo resulta complicado, pero el conocimiento detallado de estos mecanismos podría allanar el camino para el desarrollo de nuevas terapias que mitiguen sus efectos nocivos. La inhibición de la caspasa-1 y la regulación de la expresión de CCL24 se perfilan como estrategias prometedoras para reducir la inflamación alérgica en pacientes con alergias cutáneas persistentes. (NotiPress)
